Istnieje coraz więcej dowodów na to, że makrofagi, w tym rezydentne makrofagi pęcherzykowe i makrofagi rekrutowane z krwi, odgrywają kluczową rolę w patogenezie zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) [12]. W zdrowym stanie makrofagi pęcherzykowe zlokalizowane na granicy między powietrzem a tkanką komórkową są dominującą populacją w pęcherzykach płucnych. Fenotyp M2 jest główną formą tych komórek, pełniącą funkcje immunosupresyjne i optymalnie zasilaną przez wolne kwasy tłuszczowe. Podczas urazu, jako wysiękowa faza ARDS, monocyty krwi obwodowej są rekrutowane do światła pęcherzyków, następnie zamieniają się w makrofagi o fenotypie M1 i ostatecznie uwalniają różne silne mediatory prozapalne (białko zapalne makrofagów-2 i interleukina-8), które przyciągają neutrofile do przestrzeni zębodołowej i są odpowiedzialne za uszkodzenia tkanek, które występują w ARDS.
Podczas aktywacji fenotypu M1 dochodzi do metabolicznego przesunięcia od fosforylacji oksydacyjnej do glikolizy tlenowej (efekt Warburga), co w konsekwencji prowadzi do wzrostu produkcji mleczanu [14], co prowadzi do spadku interferonu typu I, dobrze znanego mechanizmu obronnego przeciwko wirusy [15].
Podczas aktywacji fenotypu M1 dochodzi do metabolicznego przesunięcia od fosforylacji oksydacyjnej do glikolizy tlenowej (efekt Warburga), co w konsekwencji prowadzi do wzrostu produkcji mleczanu [14], co prowadzi do spadku interferonu typu I, dobrze znanego mechanizmu obronnego przeciwko wirusy [15].
Makrofagi kontra wirus który został wyizolowany, a nie opracowano przeciw niemu szczepionki. :D xD
https://youtu.be/1UUASD4B-wI
Wyszukiwanie odpowiedzi..
